Цистицеркоз

Прогноз

Большинство пациентов с паренхиматозным цистицеркозом либо остаются бессимптомными, либо развивают самоограниченное судорожное расстройство.

Среди пациентов, у которых развивается внутримозговая кальцификация, у большинства возникают рецидивирующие припадки, если их не лечить противосудорожными препаратами. При лечении противосудорожными препаратами судороги обычно легко контролируются.

После инфицирования пациенты становятся невосприимчивыми к повторному заражению.

Во всем мире по состоянию на 2010 год заболевание стала причиной около 1200 смертей, по сравнению с 700 в 1990 году. По оценкам 2010 года, цистицеркоз ежегодно приводил к смерти не менее 50 000 человек в мире.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (заболевание тениозом), рентгенологических и лабораторных исследований, у части больных — на основании наличия половозрелого свиного цепня в кишечнике, на что указывает обнаружение члеников или яиц тениид в фекалиях при изгнании паразита. На рентгенограммах мягких тканей обызвествленные цистицерки выявляются в виде интенсивных резко контурированных теней. В головном мозге цистицерки могут быть единичными, реже — множественными. Ценность для диагностики представляет исследование цереброспинальной жидкости, в 1 мкл которой при цистицеркозе обнаруживают от 20 до нескольких сот клеток (преобладают лимфоциты, иногда с примесью небольшого количества эозинофилов). Реакция Ланге (постепенное обесцвечивание смеси цереброспинальной жидкости с коллоидным раствором хлорного золота) дает характерную кривую, напоминающую кривую при прогрессивном параличе. Степень поражения головного мозга, локализация паразитов уточняется с помощью электроэнцефалографии (см.), компьютерной томографии (см. Томография компьютерная). Наличие цистицерка в глазу устанавливают с помощью офтальмоскопии (см.). Большую диагностическую ценность представляют серологические реакции (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации) с цистицеркозным антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференцировать цистицеркоз кожи приходится чаще всего с сифилитическими гуммами (см. Сифилис), метастазами рака (см.), саркоидными атеромами, дерматофибромами (см.), невриномами (см.), липомами (см.), миомами (см.). Диагноз подтверждается результатами исследования материала, полученного при биопсии и пункции лимфатического узла (при нахождении в нем цистицерка или его отдельных фрагментов — часто крючьев). Цистицеркоз мозга дифференцируют с опухолями мозга (см. Головной мозг, опухоли), эхинококковом (см.), альвеококкозом (см.), рассеянным склерозом (см.), токсоплазмозом (см.); основным дифференциально-диагностическим признаком цистицеркоза является нестойкость неврологической симптоматики и психических расстройств, резкая смена острых проявлений с периодами полной ремиссии, особенно в начальной стадии болезни.

Цистицеркоз тенуикольный свиней

Болезнь, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Taenia hydatigena, характеризуется поражением сальника, брыжейки, печени, плевры, диафрагмы и серозных покровов других органов свиней. Болеют также овцы, козы, крупный рогатый скот, дикие травоядные и всеядные животные, иногда люди.

Возбудитель. Cysticercus taenuicollis — тонкостенный пузырь овальной формы величиной с куриное яйцо, содержащий прозрачную жидкость и один сколекс. К сальнику, брюшине или паренхиматозным органам цистицерк прикрепляется с помощью длинной шейки, поэтому его называют «тонкошейным».

Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. Дефинитивные хозяева — плотоядные животные (собака, волк, шакал, лисица, соболь, ласка), с фекалиями которых в окружающую среду выделяются зрелые членики или яйца паразита. Заражение свиней происходит при их заглатывании с кормом или водой.

Онкосферы сквозь стенку кишок попадают в кровь и через систему воротной вены — в печень, где формируются личинки сигаровидной формы. Через 2 — 3 недели они пробуравливают строму печени, выходят в брюшную полость, прикрепляются к сальнику или брыжейке и начинают расти.

Инвазионной стадии паразиты достигают через 35 — 65 дней.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз тенуикольный — довольно распространенная болезнь среди свиней на территории СНГ.

Этому способствуют такие факторы: большое количество собак в сельской местности, беспризорное их содержание, вследствие чего в поисках пищи они могут поедать трупы животных; подворный забой свиней, при котором пораженные внутренние органы часто выбрасываются и поедаются собаками; несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов, к которым имеют доступ плотоядные животные; высокая устойчивость яиц в окружающей среде.

Патогенез и иммунитет. При тенуикольном цистицеркозе в первую очередь выражено механическое воздействие, вызванное мигрирующими личинками, которые травмируют паренхиму печени, кровеносные сосуды, желчные протоки.

Это приводит к развитию воспалительных процессов, кровоизлияний, а иногда и кровотечений. Гиперферментативная активность личинок в период миграции, всасывание в кровь их метаболитов и продуктов некротических очагов приводят к аллергическим реакциям и общей интоксикации организма.

Имеет место также инокуляторное влияние личинок цестоды.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что при повторном заражении животных клиническая картина болезни стертая и цистицерки не приживаются.

Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния организма животного течение болезни может быть острым и хроническим. Острое течение обусловлено миграцией молодых цистицерков через паренхиму печени и проникновением их в брюшную полость.

Наблюдают общее угнетение, снижение аппетита, жажду, повышение температуры тела до 41 °С и выше, учащение пульса и дыхания.

На 6 — 7-е сутки после заражения наступает резкое ухудшение общего состояния свиней, кожа бледнеет, эластичность ее снижается, слизистые оболочки становятся анемичными, с желтушным оттенком.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена, вишнево-глинистого цвета, поверхность ее шершавая, покрыта фибринозным налетом, паренхима ломкая.

Под капсулой обнаруживают извилистые ходы темно-вишневого цвета с цистицерками внутри. Во многих местах капсула пробуравлена личинками. Гибель животных наступает вследствие внутрибрюшинного кровотечения.

При хроническом течении на брыжейке и сальнике находят цистицерков разных размеров.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Рекомендуется использование аллергической реакции, однако в производственных условиях она не нашла широкого применения.

Учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. Точный диагноз устанавливают посмертно при выявлении цистицерков на брыжейке, сальнике и в паренхиматозных органах.

Лечение. Для лечения свиней рекомендуется празиквантел — индивидуально с кормом в дозе 50 мг/кг каждый день в течение 5 дней или по 10 мг/кг — 14 дней. Удовлетворительный результат можно получить при применении мебендазола в дозе 25 мг/кг на протяжении 5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заболевания рекомендуется не допускать беспризорных собак на территорию животноводческих ферм. Для кормления свиней следует использовать корм после термической обработки. Нужно проводить разъяснительную работу среди населения.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Что за болезнь и чем опасна

Цистицеркоз — это паразитарное заболевание, возникающее, в основном, при инфицировании организма животного бычьим либо свиным цепнем. Инфицирование происходит при поедании продуктов, в которых содержатся личинки гельминтов.

Свиньи заражаются двумя типа цестодозов (другое название гельминтозов): целлюлозный и тенуикольный. Первая разновидность заболевания развивается на фоне проникновения в организм яиц свиного цепня. После инфицирования на внутренних органах свиньи появляются пузырьки с жидкостью диаметром до 15 миллиметров.

Чаще такой тип гельминтов поражает:

• мышечную ткань;
• внутренние органы (особенно сердце);
• головной и спинной мозг;
• конечности.

Основная опасность ленточных червей, к которым относятся бычий и свиной цепни, заключается в том, что цикл развития этих паразитов завершается в организме человека. То есть гельминты внутри людей достигают половозрелости и начинают откладывать яйца.

Другая опасность цепней заключается в повышенной жизнеспособности яиц. Последние несут угрозу организму животных даже после полного высушивания. Причем воздействие агрессивных веществ типа хлорного раствора не приводит к гибели личинок. В этом случае сокращается продолжительность жизни паразитов, но последние остаются опасными для животных.

Инфицирование свиным цепнем чаще происходит в весенне-летний период. Объясняется это тем, что яйца гельминтов долгое время остаются жизнеспособными при температуре более 18 градусов и в условиях повышенной влажности. Цистицеркоз тенуикольный (более известный как финноз) развивается на фоне инфицирования бычьим цепнем. В этом случае гельминты проникают во внутренние органы (чаще в печень), провоцируя образование тонкостенного пузырька с жидкостью диаметром от 5 миллиметров до 5 сантиметров.

В целях профилактики заражения, как животных, так и человека, цистицеркозом необходимо знать, как развивается это заболевание. Происходит это в несколько этапов:

1. В организме человека происходят кладка и созревание яиц гельминтов.
2. Яйца, вместе с продуктами жизнедеятельности человека, попадают в окружающую среду.
3. Свиньи, потребляя воду или продукты питания на пастбищах, заражаются яйцами цепней.
4. Проникая в желудок свиней, под воздействием сока яйца лишаются плотной оболочки, которая защищает от негативного влияния окружающей среды.
5. Высвободившиеся личинки проникают в кровоток и распространяются по организму.

После этого личинки формируют в органах указанные пузырьки. Если человек потребляет сырое или плохо прожаренное мясо, содержащее гельминтов, последние, проникнув в новый организм, достигают половозрелой стадии. Этот процесс занимает до 90 суток.

Как проходит заражение животных и кто переносчик

Цистицерки могут попасть в организм вместе с водой и кормом, в которых присутствуют яйца или зрелые членики цепней. «Катализатором» выступает желудочный сок, размягчающий их оболочки и ускоряющий выход зародышей (онкосферов).

Схема заражения традиционна и проста, но цистицеркоз невозможен без участия человека, ведь именно в его организме возбудитель доходит до стадии зрелости. Говоря научно, люди являются дефинитивными хозяевами этого паразита, тогда как сами животные – промежуточными.

В человеческий организм личинки попадают вместе с пищей (чаще всего непрожаренным мясом пораженного скота). Цепень может не вызывать у людей никаких реакций, находясь внутри долгие годы и дорастая порой до 10 м.

Признаки и симптомы

Симптомы цистицеркоза варьируются от случая к случаю в зависимости от количества и расположения цистицерков в организме. Цистицерки часто обнаруживаются в мышечной ткани. В некоторых случаях кисты возникают в головном мозге, глазах или тканях сердца. Некоторые люди с цистицеркозом не имеют симптомов (т.е. у них бессимптомное течение заболевания) или имеют очень легкие симптомы и признаки.

Многие люди с цистицеркозом имеют поражение центральной нервной системы (нейроцистицеркоз). Тем не менее, многие люди с нейроцистицеркозом не проявляют симптомов. Специфические симптомы нейроцистицеркоза зависят от количества и расположения вовлеченных кист, а также от реакции иммунной системы человека.

Есть четыре основных типа нейроцистицеркоза:

1. паренхиматозный;
2. субарахноидальный;
3. интравентрикулярный;
4. спинальный.

Симптомы, общие для всех форм нейроцистицеркоза, включают головные боли, эпилепсию и скопление избыточной спинномозговой жидкости (СМЖ) в черепе (гидроцефалия), вызывающую повышенное давление на ткани мозга, что приводит к различным симптомам, включая:

• головные боли;
• тошноту;
• рвоту;
• головокружение;
• изменения зрения

В некоторых случаях у людей, у которых развивается гидроцефалия, часто, в свою очередь, развивается отек диска зрительного нерва. Отек диска зрительного нерва может вызвать помутнение или двойное зрение.

Паренхиматозная форма заболевания может быть связано с:

• головными болями;
• эпилепсией;
• интеллектуальными нарушениями;
• поведенческими изменениями ;
• гидроцефалией.

При этой форме нейроцистицеркоза также может наблюдаться нарушение способности координировать произвольные движения (атаксия) и мышечная слабость на одной стороне тела (гемипарез).

Субарахноидальный цистицеркоз связан с хроническим воспалением оболочек головного мозга, головными болями, эпилепсией и гидроцефалией. Внутрижелудочковый цистицеркоз может вызвать обструктивную гидроцефалию. Может возникнуть вариант формы цистицеркоза, известный как рацемозный цистицеркоз. Рацемозный цистицеркоз характеризуется накоплением кист в основании головного мозга, что потенциально может привести к ухудшению психического состояния, коме и опасным для жизни осложнениям. Кисты, влияющие на спинной мозг, встречаются редко, но могут привести к менингиту или сдавлению спинного мозга.

В некоторых случаях люди могут испытывать тяжелые инфекции центральной нервной системы, которые могут привести к опасным для жизни осложнениям, таким как инсульт или кома (цистицеркольный энцефалит). Люди с тяжелыми инфекциями центральной нервной системы часто сначала развивают мышечную боль (миалгию), слабость и лихорадку.

Когда кисты образуются в глазах, возникает глазной цистицеркоз. Сопутствующие симптомы могут включать:

• боль в глазах;
• потерю зрения;
• отделение богатой нервом мембраны, выстилающей глаза (сетчатку) от ее основной поддерживающей ткани (отслоение сетчатки).

В некоторых случаях цистицеркоз может поражать только глаза (изолированный глазной цистицеркоз).

В некоторых случаях кисты образуются под кожей, вызывая небольшие комочки. Эти комочки обычно не вызывают никаких дополнительных симптомов.

Цистицеркоз (овисный) мелкого рогатого скота

Цистицеркоз овец и коз вызывается паразитированием личиночной стадии ленточного гельминта семейства Taeniidae. Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры промежуточных хозяев. 

Локализация личинок — в межмышечной соединительной ткани сердца, диафрагмы, жевательных мышцах и языке, различных участках скелетной мускулатуры, реже в паренхиматозных органах.

Возбудитель. Cysticercus ovis — пузырь светло-серого цвета, округлой или овальной формы, размером от 2—3 до 4—9 мм. Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость, один сколекс. Снаружи он покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной тканями хозяина (рис. 19).

Половозрелые цестоды Taenia ovis паразитируют в тонком кишечнике собак и других дефинитивных хозяев. По данным С. А. Шевченко (1986), средняя длина цестод от собак, лис и кошек составила 92,9±0,803 мм, ширина шейки—0,85±0,05 мм. Морфологические показатели цестод от указанных животных практически идентичны.

Сколекс вооружен 24—36 крючками, расположенными в два ряда. Зрелые членики характеризуются мощно развитыми половыми бугорками, которые чередуются равномерно. От зрелого ствола матки с каждой стороны отходит по 20—25 боковых ветвей.

Биология развития. Возбудитель Cysticercus ovis паразитирует у промежуточных хозяев — овец, коз, верблюдов, джейранов, чернохвостых оленей. Дефинитивными хозяевами цестоды зарегистрированы кроме собак кошка, лисица, пума, шакал, сумчатый волк.

По мере созревания цестод в кишечнике дефинитивных хозяев последние членики отрываются и выводятся наружу с фекалиями. Членики (свежие) способны во внешней среде переползать на определенные расстояния и по пути оставлять яйца.

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании яиц вместе с травой, водой и другими кормами. В тонком кишечнике овцы и других животных онкосфера освобождается от скорлупки яйца и внедряется в мелкие кровеносные сосуды, в подслизистый слой.

Дефинитивные хозяева заражаются при поедании мяса, пораженного цистицеркусами гельминта.

У собак в кишечнике гельминты достигают половой зрелости за 61—156 сут, в то время как у кошек яйца в фекалиях были обнаружены на 52-е сутки. Срок продолжительности жизни цестод у собак свыше одного года.

Эпизоотологические данные. В нашей стране цистицеркоз овец и коз изучен недостаточно, но тем не менее те сведения, которые имеются по эпизоотологии инвазии, говорят о том, что овцеводческие хозяйства всюду несут значительный ущерб.

Достаточно широкий круг дефинитивных и промежуточных хозяев гельминта в РФ дает основание предположить, что инвазия фактически распространена очень широко. Кроме того, в литературе нет данных, но, вероятно, волк может войти в список дефинитивных хозяев.

У молодых животных ЭИ и ИИ выше, чем у взрослых. Кроме того, выживаемость личинок у молодых продолжительнее.

В США в отдельных штатах овцы инвазированы до 4,0%. Нередко эту инвазию регистрируют у овец в Голландии.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние С. ovis на организм овец обусловлено занесением ими болезнетворных микробов, атрофией мускулатуры, общей интоксикацией организма, приводящей к истощению.

В период миграции онкосфер из кишечника в самые различные органы и ткани поражаются стенки мелких сосудов, а в местах локализации мышечной ткани атрофируются клетки и мускулатура конечностей. Под влиянием метоболитов и соматических антигенов цистицеркусов изменяется иммунный статус организма.

При нестабильности общего белка (увеличение или уменьшение) отмечены значительные изменения в белковом спектре сыворотки крови. В частности, уровень гамма-глобулинов повышается на 8-е сутки и достигает максимума на 19-е сутки (0,99±0,082%) по сравнению с исходными (Р

Возможно ли лечение

Лечение таких болезней КРС, как цистицеркоз, осложнено из-за специфичного действия возбудителя.

Назначение препаратов требует от ветеринара немалого опыта. Сильные антигистаминные средства тут не годятся – их действие вызывает массовую гибель паразитов, но при этом в «набитых» ими мышечных волокнах запускаются интоксикация и воспаление.

В ход идут составы на основе празиквантела – «Мебендазол» и «Дронцит». Первый препарат подсыпают в корм из расчета 50 мг/кг. Курс приема – 10 дней. Что касается «Дронцита», то его доза определяется только врачом, осмотревшим животное (желательно иметь на руках результаты анализов). Неудивительно, что важная роль отводится к профилактике, которая может исключить все эти трудности.

Клиническая картина

Клиническая проявления цистицеркоза определяются локализацией паразитов (в мягких тканях, коже, в головном мозге, в глазу, внутренних органах). Поражение цистицерками мягких тканей, даже множественное, обычно протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгенографии или на вскрытии.

Цистицеркоз кожи характеризуется медленным формированием в коже и подкожной клетчатке, особенно в области груди, спины и, реже, других участков тела, опухолевидных образований округлых или овальных очертаний; чаще они единичные, реже множественные — до десятков и сотен. Если паразит жив, узлы тестоватой или мягкоэластической консистенции, безболезненны, после гибели паразита узлы становятся более плотными и умеренно болезненными. На протяжении многих лет узлы могут почти не изменяться, иногда постепенно рассасываются, в ряде случаев петрифицируются и значительно реже нагнаиваются.

При цистицеркозе головного мозга в случае локализации паразитов в коре больших полушарий ведущими признаками являются головные боли, эпилептиформные припадки, нарушения психики — делирий (см. Делириозный синдром, Галлюцинации) или аменция (см. Аментивный синдром). Нередко эти признаки сопровождаются гипертензионным синдромом (см.) — резкими приступообразными головными болями, тошнотой, рвотой, во время приступов наблюдаются застойные соски (диски, Т.) зрительных нервов. Иногда внутричерепная гипертензия выражена нерезко, но имеется тенденция к постепенному нарастанию тяжести и частоты приступов. Эпилептиформные припадки могут ограничиваться судорогами и парестезиями в отдельных группах мышц, иногда возможна кратковременная потеря сознания. Между припадками сознание больных сохранено. В ряде случаев возникают сумеречные состояния, мигрени, а также картина эпилептического статуса с летальным исходом (см. Эпилепсия). Цистицеркоз четвертого желудочка длительное время может протекать бессимптомно. В случаях свободной локализации цистицерка гипертензионный синдром возникает при изменении положения головы или туловища. В связи с этим больные нередко принимают вынужденное положение, что приводит к исчезновению или уменьшению головной боли. При прогрессировании болезни цистицерк может спаяться со стенкой желудочка, сосудистым сплетением. В этом случае приступы становятся более частыми и длительными, светлые промежутки более короткими или отсутствуют вовсе. Любой приступ может окончиться внезапной смертью.

Цистицеркоз глаза проявляется постепенным понижением остроты зрения в пораженном глазу. Наиболее часто паразит располагается в задней камере глазного яблока, значительно реже — под фиброзной оболочкой, редко — в передней камере глазного яблока, хрусталике. Поражение сетчатки приводит к ее отслойке с той или иной степенью потери зрения (см. Отслойка сетчатки).

Цистицеркоз внутренних органов является большой редкостью; клиническая картина его полиморфна.

Цикл развития болезни

При гельминтозном заболевании целлюлозным цистицеркозом, общим для людей и свиней, цепочка развития представляется следующим образом: человек-свинья-человек.

1. Яйца созревают в тонком отделе кишечника человека.
2. Попадают в окружающую среду с конечными продуктами обмена веществ (фекалиями).
3. Свиньи заражаются через воду, загрязненные предметы обихода, продукты, на пастбищах и около фермерских участках.

При тонкошейном цистицеркозе стадии заболевания аналогичные, различие состоит только в основном хозяине, как носителе половозрелой формы гельминта. В данном случае заражение происходит от различных плотоядных животных:

• собак;
• диких хищников, например, лис, волков.

Тут цепочка выглядит как хищное животное-свинья-хищное животное.

Опасность несут больные олени

Недуг достаточно широко распространен среди этих животных. Плохие санитарные условия и несоблюдение элементарных гигиенических норм на пастбищах приводят к развитию инвазивной (проникающей внутрь) стадии возбудителей цистицеркоза. Заражение прогрессирует непосредственно при попадании личинок в мозг оленей.

В свою очередь, внутрь кишечника человека болезнетворная бактерия попадает по нескольким причинам:

• большую вероятность заражения представляет поедание плохо прожаренного или сырого мяса;
• некачественно проведенная мясная экспертиза;
• пренебрежение элементарными гигиеническими процедурами (мытье рук после посещение туалета, особенно общественного).

Контрольно-профилактические меры

Для профилактики, контроля и потенциальной ликвидации T. solium требуется проведение надлежащих мероприятий в области общественного здравоохранения, охватывающих такие аспекты, как здоровье животных, здоровье человека и окружающую среду. В отношении T. solium могут проводиться различные комбинации восьми типов контрольно-профилактических мероприятий в зависимости от условий в конкретных странах:

• массовое назначение препаратов против тениоза;
• выявление и лечение случаев тениоза;
• санитарное просвещение, в том числе по вопросам гигиены и безопасности продуктов питания;
• улучшение санитарных условий;
• более совершенная практика свиноводства;
• антигельминтное лечение свиней (оксфендазол в дозировке 30 мг/кг – доступное на рынке и зарегистрированное средство для лечения цистицеркоза у свиней);
• вакцинация свиней (вакцина TSOL18 – доступна на рынке);
• усиление ветеринарно-санитарного контроля мяса и мясопереработки.

По-прежнему отмечается нехватка надежных эпидемиологических данных о географическом распределении вызванного T. solium тениоза и цистицеркоза у людей и свиней.

Создание надлежащих механизмов эпиднадзора могло бы обеспечить возможность регистрации новых случаев цистицеркоза у людей и свиней, что позволило бы выявлять местные сообщества c высоким уровнем риска и принимать в выявленных районах контрольно-профилактические меры.

Как происходит заражение животных

Заболевает КРС цистицеркозом по причине попадания в его организм яиц паразита. У человека бычий цепень локализуется в тонкой кишке. Длины этот червь может достигать внушительной — до 10 м и более. Последние зрелые членики у цепня имеют ширину 12-14 мм. От их основного ствола в обе стороны отходят ответвления, длина которых составляет порядка 2 мм. В каждом из таких отростков содержится около 172 тысяч яиц. Сбоку рядом с члениками располагается половое отверстие.

В каждом яйце бычьего цепня находится онкосфера — зародыш личинки с 3 парами крючьев. По мере созревания паразита в организме человека членики глиста отрываются и выделяются с фекалиями наружу. В окружающей среде эти образования могут перемещаться самостоятельно на довольно-таки большие расстояния, сокращаясь червеобразно.

При несоблюдении зараженным человеком норм гигиены, к примеру, дефекации не в уборной, а в поле или во дворе, членики цепня в больших количествах расползаются по окрестностям, распространяя повсюду яйца. Кроме того, источником этой заразы часто становятся общественные туалеты с выгребными ямами, расположенные на улице. Конечно же, глисты могут присутствовать и в сточных водах централизованных канализационных систем.

Заражение коров происходит обычно на пастбищах при заглатывании ими члеников и яиц вместе с травой. Также цистицеркозом КРС часто заражается и на водопое. На пастбищах животные инфицируются обычно тогда, когда для полива близлежащих полей используются сточные воды.